О патогенезе бронхиальной астмы

Аллергия, конституция, наследственность и иммунитет

Рассмотрим патогенез аллергических реакций на примере развития бронхиальной астмы. В основе патогенеза развития аллергии чаще всего лежит реакция соединения фиксированных на клетках той или иной ткани аллергических антител с соответствующим аллергеном. Характер и степень выраженности реакции зависят, помимо прочего, от того, в какой ткани или в каком органе произойдут эта встреча и соединение. Если, например, аллергическая реакция разовьется в слизистой оболочке носа, человек станет страдать аллергическим насморком.

Когда же аллергией будут поражены стенки бронхов - возникнет приступ бронхиальной астмы. Во время приступа больному приходится принимать вынужденное положение, напрягать грудные мышцы, чтобы преодолеть затруднение на выдохе. В эти минуты его охватывает страх. Больному кажется, что приступ никогда не закончится и непременно приведет к гибели.

Но сами приступы не бывают смертельными. Затруднение дыхания постепенно ослабевает, появляется кашель, отходит слизистая мокрота, восстанавливается нормальное дыхание. Хотя у некоторых больных приступы бывают весьма продолжительными и довольно часто повторяются.

Что же происходит при бронхиальной астме в легких? Почему больному трудно дышать? Почему у него затруднен выдох? На указанные вопросы можно ответить следующим образом. Через носовые ходы, трахею, разветвления бронхов воздух во время вдоха обычно направляется в конечные расширения бронхов - альвеолы, где кислород поступает в кровь. Во время выдоха в альвеолы, а затем и в бронхи из организма выводится углекислый газ.

Вдох осуществляется за счет сокращения специальных дыхательных мышц, которые расширяют грудную клетку, увеличивая тем самым объем легких. Мышцы эти действуют с большим запасом сил, поэтому когда из-за аллергического поражения стенок бронхов прохождение воздуха по дыхательным путям затруднено, они до определенного предела справляются с повышенной нагрузкой.

А вот выдох в обычных условиях осуществляется пассивно, то есть дыхательные мышцы в таком случае расслабляются, объем грудной клетки уменьшается. Поэтому при бронхиальной астме преодолеть затруднение для прохождения воздуха во время выдоха за счет только этих сил становится невозможным. Отсюда и возникает резкое затруднение именно акта выдоха.

Возникает и такой вопрос: почему во время приступа бронхиальной астмы уменьшается просвет бронхов? Дело в том, что когда в организм человека попадает аллерген и соединяется с антителом, то образовавшийся комплекс аллерген-антитело повреждает заложенные в стенках бронхов мелкие кровеносные сосуды, увеличивая их проницаемость. В результате окружающая ткань отекает. Одновременно комплекс антиген (аллерген)+антитело оседает на поверхности гладких мышц и вызывает их спазм. Как следствие всего этого уменьшается просвет бронха и развивается приступ бронхиальной астмы.

Один из компонентов аллергической реакции бронхиальной астмы - выделение железами бронхов вязкой слизи и периодическая закупорка ею некоторых бронхов. Этот компонент наиболее выражен при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы.

В соединительной ткани бронхов расположены в большом количестве особые клетки, получившие название тучных, которые фиксируют на своей поверхности аллергические антитела. Тучные клетки заполнены, как бы нафаршированы мелкими гранулами (комочками). В гранулах много разнообразных веществ, обладающих высокой биологической активностью. Эти вещества способны усиливать проницаемость сосудов и вызывать сокращение гладкой мускулатуры бронхов. В результате резко суживается просвет бронхов и дыхание затрудняется.

Неинфекционно-аллергическая (атоническая) форма бронхиальной астмы является аллергической реакцией так называемого немедленного типа. Для таких реакций характерны быстрое развитие проявлений заболевания, наличие циркулирующих в жидкостных средах организма (в частности в крови) антител, которые называются реагинами. Механизм развития аллергической реакции немедленного типа, примером которого является неинфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы, можно условно разделить на три стадии.

На первой стадии в результате сенсибилизации организма аллергенами неинфекционной природы образуются "агрессивные" антитела (реагины), которые свободно циркулируют в крови больного. Реагины ученые относят к иммуноглобулинам (белковым веществам, реагирующим на любой чужеродный белок).

Реагины способны присоединяться, как бы "прилипать" к различным тканям и клеткам человека: к коже, слизистым, некоторым формам лейкоцитов (нейтрофилам, базофилам). Реагины сенсибилизируют организм, то есть создают повышенную чувствительность кожи и других тканей человека. Именно присутствие реагинов обусловливает немедленный тип аллергических реакций и как следствие такой реакции - приступ удушья.

В первой стадии (иммунологической) аллергического процесса образующийся комплекс антиген-антитело задерживается на поверхности тучных клеток, а также на поверхности гладкомышечных клеток и окончаний нервных веточек вегетативной нервной системы в области бронхиального дерева легких.

Во второй стадии аллергической реакции, названной патохимической, из тучных клеток под воздействием комплекса антиген-антитело высвобождаются биологически активные вещества, такие как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А), ацетилхолин, брадикинин, серотонин.

В механизме развития приступа удушья у страдающих бронхиальной астмой наибольшую роль играют МРС-А и гистамин, а роль других упомянутых выше биологически активных веществ в развитии функциональных расстройств у больных невелика. Все эти выделившиеся из гранул тучных клеток вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов.

В третьей стадии, которую назвали патофизиологической, в результате продолжающегося действия выделившихся из тучных клеток веществ нарушается проходимость бронхов, что вызывает возникновение приступов удушья.

Следует подчеркнуть, что большинство больных бронхиальной астмой страдают теми или иными расстройствами нервной системы. Это надо хорошо помнить всем, обеспечивающим уход за больными бронхиальной астмой.

И еще одно обстоятельство. Вся наша мускулатура делится на гладкомышечную и поперечнополосатую (каждая из них имеет свои анатомо-физиологические особенности). И если поперечнополосатые мышцы, участвующие в движении тела, подчинены нашим волевым усилиям, то про гладкомышечную того же сказать нельзя.

Например, если у нас заболела рука или нога, мы можем придать ей положение, при котором болезненный процесс прекратится быстрее. Когда же болезненный процесс происходит в гладкомышечной мускулатуре, находящейся во внутренних органах (в желудке, кишечнике, бронхах и так далее), мы, стремясь уменьшить боль, стараемся придать определенное положение всему нашему телу.

Гладкие мышцы находятся под воздействием прежде всего вегетативной нервной системы, управлять которой мы можем, только создавая условия для нормальной работы центральной нервной системы, регулирующей функции всех своих периферических отделов, к которым относится и вегетативная нервная система. Поэтому когда врач рекомендует наладить здоровый образ жизни, рациональный отдых и так далее, он имеет в виду укрепление центральной нервной системы, а через нее и вегетативной.

Сколько раз приходится наблюдать, как больной бронхиальной астмой, входя с тяжелой одышкой в кабинет врача, после первых же приветливых слов успокаивается. Одновременно у него заметно уменьшаются проявления затрудненного дыхания.

А все дело в том, что нервный компонент в механизме развития приступов бронхиальной астмы играет особую роль. Поэтому бывает успешной попытка облегчить страдание больных методами гипноза. Прием успокаивающих средств приносит также некоторую пользу, хотя и не действует на основной "аллергический механизм" заболевания.

В настоящее время все более развивается такая медицинская дисциплина как психонейроиммунология. Ее родоначальником был И.П.Павлов. Психонейроиммунология изучает взаимосвязи между головным мозгом и "остальным" организмом, между психикой и иммунной системой.

Недавно ученые-иммунологи обнаружили в головном мозге определенные участки, которые способны реагировать на гормон тимозина альфа-1. Указанный гормон способствует образованию так называемых Т-лимфоцитов и тем самым играет одну из главных ролей в оборонительной системе организма.

Людмила Александровна Горячкина, 1984 год