Генетикам удалось увеличить продолжительность жизни червя в десять раз

Группа ученых из университета Арканзаса показала, что мутация в гене, который схож с геном человека, участвующим в образовании инсулина и инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), увеличивает жизненный цикл нематоды. Ученым удалось продлить жизнь червя до десяти раз. Работа опубликована в журнале Aging Cell.

Нематода, она же C. elegans, - круглый червь длиной около одного миллиметра. Это одно из самых распространенных лабораторных животных, благодаря которому было сделано множество открытий. Закономерности, установленные для C. elegans, часто работают и в более высокоразвитых организмах.

Ученые под руководством Роберта Шмуклера Райса показали, что черви, несущие мутацию в гене, кодирующем один из важных компонентов сигнального пути, в котором у человека задействованы инсулин и инсулиноподобный фактор роста, живут существенно дольше своих "нормальных" сородичей. Кроме того, они более устойчивы к некоторым внешним воздействиям, например, к окислительному стрессу. Правда, мутанты более чувствительны к высоким температурам.

Средняя продолжительность жизни нематоды составляет две-три недели. Мутантные черви оставались живыми в течение шести месяцев, а некоторые доживали до девяти месяцев. Они развивались чуть медленнее, чем черви, не несущие мутации, но в течение всей жизни их подвижность и пищевые пристрастия сохранялись на нормальном уровне.

В последние 15 лет ученые нашли более 80 мутаций, которые увеличивали продолжительность жизни C. elegans. Однако до сих пор удавалось продлить жизнь червя максимум в четыре раза. Чтобы достичь такого эффекта, помимо введения мутаций необходимо было изменять рацион питания нематоды, а точнее, сокращать количество потребляемой пищи.

При попытках воспроизвести эксперименты на мышах удавалось увеличить срок их жизни в 1,7 раза. В этом случае также было необходимо сокращать мышам количество калорий.

Мутация, обнаруженная группой Райса, оказывает самый сильный эффект на увеличение продолжительности жизни и не требует изменения диеты. В дальнейшем Райс планирует повторить свой успех на мышах. Если опыт будет удачным, в перспективе можно попытаться использовать это открытие для лечения людей.

Однако Райс уточняет, что скорого увеличения продолжительности жизни человека до 800 лет ждать не стоит. "У червей короткий жизненный цикл, и их достаточно просто "заставить" жить дольше", - говорит он.

Инсулин снижает количество глюкозы в крови, усиливая ее усвоение клетками, а IGF-1 стимулирует рост. Опыты показали, что нарушение работы генов, отвечающих за выработку инсулина, может привести к диабету. Вмешательство в процессы, затрагивающие синтез IGF-1, вызывает у млекопитающих изменения, схожие с теми, что группа Райса наблюдала у C. elegans. Мыши, у которых частично отсутствовали рецепторы IGF-1, живут дольше обычных и при этом остаются здоровыми. По словам Райса, у людей долгожители часто имеют те или иные дефекты, затрагивающие IGF-1.

Растения вымирают даже от небольших концентраций азота

Ученые из университета Миннесоты показали, что даже низкий уровень загрязнения азотистыми соединениями приводит к резкому падению биоразнообразия в растительных сообществах. Работа опубликована в журнале Nature.

Исследователи в течение тринадцати лет наблюдали за изменением видового состава луговых растений в центральной части Миннесоты в атмосфере с низким уровнем загрязненности азотистыми соединениями. Они показали, что количество видов растений уменьшилось на 17 процентов.

Количество азотистых соединений, попадающих на землю из атмосферы в предындустриальную эпоху, составляло 1-3 килограмма на гектар в год. В современном мире на гектар земли в год приходится от 7 до 100 килограммов соединений, содержащих азот. В зоне со средним уровнем развития промышленности в год на гектар земли выпадает около 10 килограмм азотсодержащих соединений.

В зоне, за которой наблюдали ученые, они увеличили количество азотистых соединений с 6 до 10 килограмм на гектар земли в год. То есть, подняли уровень загрязненности азотом с очень низкого на низкий, типичный для многих промышленных районов. "Мы обнаружили, что низкий уровень загрязненности азотом дает кумулятивный эффект, схожий с тем, который мы наблюдаем при краткосрочном выращивании растений в почве с высокими концентрациями азота", - говорит один из авторов работы Дэвид Тилман.

Ученые использовали и более низкие концентрации азотистых соединений, и во всех случаях обнаруживали эффект. Тилман считает, что азотистые соединения даже в малых концентрациях влияют на растения существенно сильнее, чем считалось.

Увеличение количества азота в почве стимулирует рост растений, которые "неэкономно" расходуют этот элемент. При избытке азотистых соединений в почве бурный рост таких растений приводит к вытеснению тех видов, которые не так зависят от содержания азота. Соответственно, общее количество видов в сообществе падает.

С эффектом вытеснения менее азотзависимых растений из сообщества при увеличении концентрации азота в почве ученые сталкиваются не впервые. В 1980-х годах в Голландии из-за повсеместного использования азотсодержащих удобрений в почву за год попадало до 100 килограмм азота на гектар. Результатом стало резкое изменение растительного сообщества: пустынная местность покрылась травой, а потом стала постепенно зарастать лесом. После этого количество вносимых в почву азотистых соединений было снижено, однако все равно превышало средний уровень.

Азотистые соединения выбрасываются в атмосферу заводами и автомобилями и разносятся ветром на большие расстояния. Из атмосферы они попадают в почву. Таким образом, даже в заповедниках и национальных парках содержание азота в почве повышается.

Эколог Катарина Садинг из университета Калифорнии считает, что видовой состав в части растительных сообществ можно восстановить, сократив выбросы азота в атмосферу. Растения, которые были вытеснены, смогут восстановиться из семян, принесенных ветром. Однако полное восстановление видовых сообществ может занять длительное время.